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Alcoolisme : Quels sont les complications neurologiques ?

L’alcoolisme représente environ une cause directe ou indirecte de certains cas d’hospitalisation. L’implication d’un alcoolisme chronique et le plus souvent aisée ; consommation excessive, présence de plusieurs signes physiques, de complications hépatiques, de l’association de plusieurs complications neurologiques et d’indices biologiques.


Rédigé par leral.net le Vendredi 21 Janvier 2011 à 20:15 | | 0 commentaire(s)|

Alcoolisme : Quels sont les complications neurologiques ?
Plusieurs mécanismes peuvent expliquer les effets de l’alcool sur le système nerveux. L’alcool se fixe sur les phospholipides de membrane, entraînant une dysfonction des canaux ioniques. Disons en fait que les complications neurologiques de l’alcoolisme résultent des effets toxiques propres de l’alcool, des carences associées et des conséquences indirectes par l’atteinte d’autres fonctions (ex : hépatique, cardiaque, coagulation) ou des troubles induits (ex : traumatismes, accidents).

L’intoxication alcoolique aigue

1. Ivresse pathologique : Conséquences de l’action de l’alcool sur la substance réticulée, le cervelet, le cortex et les noyaux vestibulaires. L’ivresse banale associe le plus souvent jovialité, hypomanie (parfois tristesse), propos incohérents et dysarthrie, troubles cérébelleux et vertiges.
L’ivresse pathologique peut entraîner troubles du comportement, agressivité, violences, dangerosité, actes classiques. Elle est parfois associée à des hallucinations et un délire avec risque d’actes délictueux.

Elle peut être suivie d’un sommeil profond, d’une amnésie lacunaire.
2. Crise d’épilepsie : Elle survient par abaissement du seuil épileptogène. Unique au cours d’une intoxication aigue elle ne nécessite pas de traitement antiépileptique.
3. Coma éthylique : Obnubilation, stupeur, puis coma. Il existe des signes de gravité : aréactif, mydriase, hypotonie.

Risque vital : dépression respiratoire, hypotension.
NB : Complications : elles peuvent être : soit métaboliques ( hypoglycémie, acidose, hyponatrémie) ; soit neurologiques (hématomes, extra-dural, sous-dural, contusions ; compressions nerveuses périphériques.

Le syndrome de sevrage

L’alcool agit comme agoniste des récepteurs GABA (fonction inhibitrice). Le sevrage entraîne donc une diminution de la transmission gabaergique, avec pour conséquence une hyperexcitabilité. Le sevrage correspond à un arrêt complet ou à une diminution de la consommation Il est souvent contemporain d’une affection intercurrente (ex : infection, traumatisme, hospitalisation, etc)

• Crise d’épilepsie : Le plus souvent unique, généralisée tonicoclonique, dans les 48 heures du sevrage, sans anomalie EEG. Attention ! La crise peut être due à une lésion associée : une première crise nécessite un examen TDM. Si elle est unique, pas de traitement anticomitial. En présence de répétition des crises, d’état de mal, alors un traitement s’impose.

• Delirium tremens : Les signes de début doivent être dépistés : sueurs, tremblement d’attitude des mains, de la bouche, de la langue, cauchemars, insomnie, irritabilité, anxiété. Ces signes nécessitent d’urgence deux mesures thérapeutiques : hydratation per os et traitement de l’agitation. En l’absence de traitement, le risque est celui du delirium tremens : urgence se manifestant par un syndrome confusionnel avec agitation, propos incohérents, délire onirique, hallucinations multiples, surtout visuel avec zopsie, scènes d’agression causes d’agressivité et réactions de frayeur. Le syndrome physique associe fièvre, sueurs, déshydratation, modification de la tension, tachycardie, troubles du rythme. Des crises d’épilepsie, un état de mal peuvent survenir (signe de gravité).

• Prévention : Le sevrage étant la ta thérapeutique des complications de l’alcoolisme, celui-ci peut se réaliser en ambulatoire ou en milieu institutionnel. La prévention des accidents de sevrages associe hydratation, prescriptions vitaminiques et traitement par benzodiazépines pendant une semaine à dose dégressive.

Démence

Une association de facteurs peut expliquer l’attribution d’une démence à la consommation chronique d’alcool : effet toxique propre, carences induites, traumatismes répétés, crises comitiales ayant entraîné des épisodes anoxiques, accidents vasculaires, possibles pathologie dégénérative associée. L’imagerie montre une atrophie diffuse, mais il n’existe pas de corrélation entre imagerie et signes cliniques (souvent association avec atrophie cérébelleuse).

Complications vasculaires

L’intoxication aigue peut causer des AVC par le biais de troubles du rythme. L’intoxication chronique est un facteur de risque d’AVC à partir de trois « verres standard ». La responsabilité incombe à différents mécanismes : hypertension artérielle, cardiomyopathie, troubles de la coagulation (TP, plaquettes, temps saignement), risque d’hémorragie (hématome intracérébral, hématome sous-dural, hématome méningée).

Serigne Samba Ndiaye : Phytothérapeute, Tradipraticien, web : www.sambamara.com






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